La esquizofrenia, ese enigmático trastorno mental que afecta a aproximadamente el 1% de la población mundial, ha sido durante siglos un misterio que ha desafiado a la humanidad y su tradición científica.
No es solo una enfermedad; es un laberinto de percepciones distorsionadas, pensamientos fragmentados y realidades paralelas que emergen en la mente de quienes la padecen.
Imagínense por un momento el terror de oír voces que no existen, de ver sombras que acechan en los rincones de la habitación, o de sentir que el mundo entero conspira en tu contra. Para millones de personas, esta no es una metáfora, sino una realidad cotidiana que comienza a gestarse, paradójicamente, en los albores de la vida: durante el desarrollo embrionario.
Este reportaje explora la historia de la esquizofrenia, desde sus primeras descripciones en textos antiguos hasta los avances diagnósticos del siglo XX, y se adentra en sus orígenes embrionarios, un terreno fértil de la investigación contemporánea que revela cómo factores prenatales pueden sembrar las semillas de este trastorno décadas antes de su manifestación.
En un mundo donde la genética y el ambiente se entrelazan como hilos invisibles, comprender estos orígenes embrionarios podría ser la clave para desentrañar uno de los mayores enigmas de la psiquiatría.
Basado en fuentes científicas de prestigio como el National Institute of Mental Health (NIMH), la Organización Mundial de la Salud (OMS), Nature, The Lancet y revisiones recientes en PubMed (2023-2025), este análisis busca no solo informar, sino iluminar un camino hacia la prevención y el entendimiento.
La esquizofrenia no es un monolito: afecta a más de 21 millones de personas globalmente, con un inicio típico en la adolescencia tardía o adultez temprana y conlleva un riesgo elevado de discapacidad persistente. Su impacto trasciende al individuo, cargando a familias y sistemas de salud con un peso inmenso. Pero ¿cómo llegamos aquí? Viajemos al pasado para entender el presente.
La Historia de la Esquizofrenia: De la Locura Antigua a la Demencia Precoz
La narrativa de la esquizofrenia comienza mucho antes de que el término existiera. En textos antiguos, como los papiros egipcios del siglo XVI a.C. o las descripciones hipocráticas en la Grecia clásica, se aludía a “locuras” caracterizadas por delirios y alucinaciones, a menudo atribuidas a desequilibrios humoral o influencias divinas. Hipócrates, padre de la medicina, describía episodios de “melancolía” con síntomas que hoy reconoceríamos como psicóticos, como la creencia en ser poseído por dioses o demonios. Sin embargo, estos relatos eran fragmentarios, mezclados con epilepsia y manía, sin una entidad nosológica clara.
El Medioevo y el Renacimiento no trajeron claridad. En Europa, la “posesión demoníaca” dominaba las explicaciones, llevando a tratamientos brutales como exorcismos o encierros en asilos. Fue en el siglo XVIII -con el Iluminismo europeo, particularmente en Francia- cuando la psiquiatría emergió como disciplina. Philippe Pinel, en su Tratado Médico-Filosófico de la Alienación Mental (1798), clasificó las “alienaciones” en melancolía, manía y demencia, pero aún sin diferenciar la esquizofrenia. Jean-Étienne Esquirol, su discípulo, describió en 1838 la “monomanía” –delirios fijos–, un paso hacia la especificidad.
El punto de inflexión llegó en el siglo XIX con el psiquiatra francés Bénédict-Augustin Morel. En 1856, Morel acuñó el término “demencia precoz” (démence précoce) para describir un deterioro mental progresivo en jóvenes, con síntomas como aislamiento social, alucinaciones y desintegración cognitiva.
Morel observaba en pacientes adolescentes un colapso intelectual que lo atribuía a una degeneración hereditaria, influida por el darwinismo social de la época. Su obra Traité des dégénérescences physiques, intellectuelles et morales de l’espèce humaine (1857) marcó el inicio de una visión médica, aunque estigmatizante, de la “locura juvenil”.
A finales del siglo XIX, Emil Kraepelin, el “clásico” de la psiquiatría alemana, refinó esta idea. En su Lehrbuch der Psychiatrie (1899), Kraepelin separó la “demencia precoz” de la manía bipolar, enfatizando su curso crónico y deterioro terminal. Para él, era una enfermedad orgánica del cerebro, distinta de las psicosis afectivas por su falta de recuperación. Kraepelin identificó subtipos –catatónico, hebefrénico y paranoide– basados en síntomas predominantes, sentando las bases para la clasificación moderna. Su enfoque empírico, basado en miles de casos, transformó la psiquiatría en una ciencia descriptiva.
El siglo XX trajo un giro paradigmático con Eugen Bleuler, director del Hospital Burghölzli en Zúrich, Suiza. En 1911, Bleuler rechazó “demencia precoz” por su connotación fatalista y propuso “esquizofrenia” –del griego schizein (dividir) y phrén (mente)– para capturar la “disociación” del pensamiento, afecto y conducta.
Bleuler identificó cuatro síntomas fundamentales: asociación (desorganización del pensamiento), afecto (aplanamiento emocional), ambivalencia (conflictos internos) y autismo (retiro social). Sus síntomas accesorios –alucinaciones, delirios– eran secundarios. Esta visión fenomenológica influyó en la psiquiatría europea y americana, humanizando el trastorno al enfatizar su heterogeneidad.
Paralelamente, Kurt Schneider en 1959 delineó los “síntomas de primer rango” –voces comentadoras, delirios de ser controlado–, que se convirtieron en pilares diagnósticos.
En Estados Unidos, la Asociación Americana de Psiquiatría (APA) incorporó estos en el DSM-I (1952) como “reacciones esquizofrénicas”, evolucionando al DSM-III (1980) con criterios más objetivos, eliminando el psicoanálisis freudiano predominante en ediciones previas.
La posguerra vio avances terapéuticos: la clorpromazina (1952), primer antipsicótico, revolucionó el tratamiento, reduciendo hospitalizaciones. Los años 70-80 trajeron la hipótesis dopaminérgica, vinculando bloqueadores D2 a la alucinación. En el siglo XXI, el DSM-5 (2013) y CIE-11 (2019) refinaron criterios, incorporando dimensiones como cognición y funcionamiento social.
Revisiones recientes, como la de Schizophrenia Bulletin (2024), destacan cómo la genética ha desplazado visiones puramente ambientales.
En España y Latinoamérica, la historia local refleja influencias kraepelinianas. Figuras como José María Fernández Álvarez en México o Vallejo Nágera en España adaptaron conceptos europeos, integrando perspectivas culturales. Hoy, la OMS estima que la esquizofrenia contribuye al 1.1% de la carga global de enfermedad, con disparidades en acceso a tratamiento.
Esta evolución histórica no es lineal; es un tapiz tejido con errores y aciertos, donde el estigma persiste pese a la ciencia.
Orígenes embrionarios: La hipótesis Neurodesarrollamental y sus raíces prenatales
Si la historia diagnóstica de la esquizofrenia es un río que fluye hacia el presente, sus orígenes embrionarios son el manantial oculto. La hipótesis neurodesarrollamental, propuesta por Daniel Weinberger en 1987, postula que el trastorno surge de disrupciones en la maduración cerebral prenatal o perinatal, manifestándose clínicamente décadas después. No es una “degeneración” adulta, sino un desvío en el perfil genético-ambiental del cerebro en formación.
El cerebro embrionario se desarrolla en etapas críticas: la neurulación (semanas 3-4), proliferación neuronal (semanas 5-18) y migración (semanas 12-24). Anomalías aquí –como fallos en la sinapsis o conectividad– pueden predisponer a la esquizofrenia. Estudios de neuroimagen muestran en pacientes volúmenes reducidos en corteza prefrontal y hipocampo, ecos de un desarrollo truncado.
Factores prenatales clave emergen de cohortes prospectivas. Infecciones maternas, como influenza en el segundo trimestre, elevan el riesgo en un 1.5-2 veces, posiblemente vía citoquinas que cruzan la placenta y alteran la neurogénesis.
La hambruna holandesa de 1944-45, estudiada en The Lancet (2023), reveló que exposición fetal a desnutrición en el tercer trimestre duplica las posibilidades para esquizofrenia, afectando folato y ácidos grasos esenciales para mielinización.
Complicaciones obstétricas –hipoxia perinatal, bajo peso al nacer– son consistentes en meta-análisis de PubMed (2024): un bajo perímetro cefálico al nacer (OR 3.93) indica subdesarrollo ventricular, un marcador de vulnerabilidad. Estrés materno crónico libera glucocorticoides que reprograman el eje HPA (Hipotalámico – Hipofisario – Adrenal) fetal, incrementando susceptibilidad psicótica en un 1.8 veces.
Avances genéticos recientes (2023-2025) iluminan interacciones. Una publicación en Nature Magazine (2025) identifican variantes en genes como DISC1 y NRG1, implicados en migración neuronal, que interactúan con exposiciones prenatales. Un estudio en Molecular Psychiatry (2022, actualizado 2024) de la Universidad de Chile halló que polimorfismos en gen COMT modulan respuestas a estrés prenatal, explicando variabilidad étnica.
La epigenética añade capas: metilación del ADN en la placenta, influida por hipoxia, altera expresión génica en el feto. Un paper en Live Science (2025) vincula cambios epigenéticos placentarios a esquizofrenia, sugiriendo que la placenta actúa como “centinela” ambiental. Organoides cerebrales derivados de iPSCs (células madre pluripotentes) en PMC (2024) replican disrupciones en pacientes, mostrando menor densidad sináptica por exposición a toxinas prenatales.
La “hipótesis del precio a pagar” (2025) propone que genes de riesgo para esquizofrenia impulsaron evolución humana, como creatividad cognitiva, pero a costa de vulnerabilidad psicótica. Estudios longitudinales, como el Harvard Adolescent Family High Risk (2024), confirman que PHI (problemas de salud prenatal) en familias de alto riesgo elevan odds en un 2.5, interactuando con el ambiente familiar.
Comparación entre Esquizofrenia y Trastorno Bipolar
La esquizofrenia y el trastorno bipolar son dos de los trastornos mentales graves más estudiados en la psiquiatría moderna, ambos clasificados como psicosis mayores que afectan el pensamiento, las emociones y el comportamiento.
Aunque tradicionalmente se han considerado entidades nosológicas – descripción, diferenciación y clasificación de enfermedades- distintas, investigaciones recientes destacan un solapamiento significativo en síntomas, genética, neurobiología y factores de riesgo, lo que ha llevado a debates sobre si representan un continuum psicótico o enfermedades separadas. Este solapamiento es evidente en aspectos como la herencia familiar mutua, donde familiares de primer grado de pacientes con esquizofrenia muestran un mayor riesgo de trastorno bipolar, y viceversa. Sin embargo, diferencias clave en el curso clínico, el deterioro cognitivo y la respuesta al tratamiento subrayan su distinción. Basado en revisiones científicas actualizadas al 2024-2025, como las publicadas en Frontiers in Psychiatry, PMC y Schizophrenia Bulletin, esta comparación explora similitudes y diferencias en síntomas, causas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico, con énfasis en hallazgos neurodesarrollamentales y genéticos.
Similitudes Generales
Ambos trastornos comparten un sustrato genético poligénico, con más de 100 elementos genéticos comunes que explican alrededor del 20-30% de la variabilidad hereditaria. Estudios de GWAS (estudios de asociación de genoma completo) revelan que el trastorno bipolar tipo I (con episodios maníacos severos) muestra mayor similitud genética con la esquizofrenia que el tipo II, sugiriendo un espectro psicótico donde la psicosis es un puente común.
Neurobiológicamente, se observan alteraciones similares en redes cerebrales, como desconectividad en la red de modo predeterminado y niveles elevados de citoquinas inflamatorias (IL-6, TNF-α), indicando disfunciones inmunes compartidas.
Clínicamente, ambos pueden presentar síntomas psicóticos (alucinaciones, delirios) y déficits cognitivos, como problemas en memoria, atención y funciones ejecutivas, aunque con grados variables.
Factores ambientales como estrés prenatal, trauma infantil o abuso de sustancias aumentan el riesgo en ambos, y la prevalencia global es similar: alrededor del 1% para esquizofrenia y 1-2% para bipolar. Además, la descendencia de personas con uno de estos trastornos tiene un riesgo elevado de psicopatología general, incluyendo el otro trastorno.
En términos de impacto, ambos – esquizofrenia y trastorno bipolar- conllevan un alto riesgo de comorbilidades físicas crónicas (como enfermedades cardiovasculares o diabetes), duplicando la probabilidad en comparación con la población general, debido a factores como sedentarismo, efectos secundarios de medicamentos y barreras en el acceso a la salud. El estigma social también es comparable con percepciones erróneas sobre la sintomatología que afectan la integración social y laboral.
Diferencias en Síntomas
Los síntomas centrales difieren marcadamente. En la esquizofrenia, predominan los síntomas positivos (alucinaciones auditivas, delirios persecutorios, pensamiento desorganizado) y negativos (aplanamiento afectivo, avolición, aislamiento social), con un curso crónico y deterioro progresivo en el funcionamiento. El discurso desorganizado (“ensalada de palabras”) y comportamientos catatónicos -rigidez, mutismo, repetición de movimientos- son más exclusivos de la esquizofrenia.
En contraste, el trastorno bipolar se caracteriza por episodios cíclicos de humor: manía (euforia extrema, hiperactividad, reducción del sueño, ideas grandiosas) o hipomanía, alternados con depresión mayor (tristeza profunda, fatiga, pensamientos suicidas). Aunque el bipolar puede incluir psicosis durante la manía (especialmente en tipo I), estos son episódicos y se resuelven con el episodio, a diferencia de la persistencia en esquizofrenia.
Los déficits cognitivos son más severos y heterogéneos en esquizofrenia, afectando consistentemente el rendimiento global, mientras que en bipolar son más moderados y vinculados a episodios afectivos.
En niños y adolescentes, la esquizofrenia se manifiesta con retraso en hitos motores o sociales, mientras que el bipolar muestra cambios de humor rápidos pero menos deterioro persistente.
Una distinción clave es la presencia de estados mixtos en bipolar (manía y depresión simultáneos), que no es típica en esquizofrenia, aunque ambos pueden coexistir con ansiedad o trauma.
Diferencias en Causas y Orígenes
La esquizofrenia tiene un fuerte componente neurodesarrollamental, con disrupciones embrionarias (infecciones maternas, hipoxia perinatal) que alteran la migración neuronal y conectividad cerebral, como se evidencia en volúmenes reducidos de corteza prefrontal y hipocampo. Genes como DISC1 y NRG1 interactúan con factores prenatales, explicando un inicio temprano (adolescencia tardía).
En el trastorno bipolar, las causas son más multifactoriales, con énfasis en desequilibrios en neurotransmisores (dopamina, serotonina) y alteraciones en ritmos circadianos, influenciados por estrés post-natal o trauma.
Aunque hay solapamiento genético, el bipolar muestra mayor heredabilidad (hasta 85%) y menos evidencia de anomalías estructurales tempranas; en cambio, hay cambios volumétricos en amígdala y ventrículos laterales que pueden progresar con episodios múltiples.
Factores de riesgo como abuso de sustancias precipitan episodios en bipolar, mientras que en esquizofrenia agravan síntomas existentes.
Diferencias en Tratamiento
Ambos requieren manejo integral, pero difieren en enfoques. En esquizofrenia, antipsicóticos (clozapina para resistentes) son pilares, con terapia cognitivo-conductual para síntomas negativos y rehabilitación social. En bipolar, estabilizadores del humor (litio, valproato) previenen ciclos, con antipsicóticos para manía psicótica y antidepresivos cautelosos para evitar inducción maníaca. Terapias psicosociales como psicoeducación son comunes, pero la adherencia es crítica en bipolar para prevenir recaídas estacionales. Intervenciones emergentes incluyen estimulación transcraneal para ambos, pero con mayor énfasis en cognición para esquizofrenia.
Diferencias en Pronóstico
La esquizofrenia suele tener un curso crónico con deterioro acumulativo, llevando a mayor discapacidad (hasta 80% desempleo crónico). El bipolar, si bien progresivo sin tratamiento, permite períodos de eutimia y mejor funcionamiento entre episodios, especialmente en tipo II. El riesgo de suicidio es alto en ambos (10-15%), pero más impulsivo en bipolar durante manía. Intervenciones tempranas mejoran ambos, pero la esquizofrenia responde menos a recuperación completa.
Aunque la esquizofrenia y el trastorno bipolar comparten raíces genéticas y neurobiológicas, sus diferencias en síntomas (psicosis crónica vs. ciclos afectivos), orígenes (neurodesarrollamental vs. multifactorial) y manejo clínico los posicionan como entidades discretas dentro de un espectro. I
Hacia un Futuro sin Sombras
La esquizofrenia, nacida en las profundidades embrionarias de la vida, ha recorrido un camino histórico marcado por ignorancia, estigma y triunfo científico, debido a su importante aporte para la comprensión de un verdadero misterio develado paulatinamente. Desde Morel hasta los organoides de 2025, hemos desentrañado sus orígenes, revelando un trastorno no de “locura”, sino de disrupción temprana. Fuentes como Nature y PubMed nos guían hacia prevención: monitoreo prenatal, edición genética CRISPR para variantes de riesgo.
Pero más allá de la ciencia, este reportaje recuerda la humanidad detrás: historias de coraje en la adversidad. Al invertir en investigación embrionaria, honramos no solo el pasado, sino un futuro donde la esquizofrenia sea previsible y tratable. Como dijo Bleuler: “La mente dividida busca unidad”. Sigamos esa búsqueda.
Capítulo adicional: La Esquizofrenia en la Perspectiva de Foucault y la Historia de la Locura
Michel Foucault, el influyente filósofo francés, ofrece una lente crítica para entender la esquizofrenia no como una entidad biológica inmutable, sino como un constructo histórico y social inserto en las dinámicas de poder y conocimiento.
Su obra Historia de la locura en la época clásica (1961, publicada en inglés como Madness and Civilization), junto con trabajos previos como Maladie mentale et personnalité, desentraña cómo la “locura” –y por extensión, trastornos como la esquizofrenia– ha sido reconfigurada a lo largo de la historia, pasando de una experiencia humana integrada en la sociedad a una categoría médica patologizada y controlada.
Los Orígenes de la Crítica: La visión de Foucault en 1954
En su primer libro sobre el tema, Maladie mentale et personnalité (1954), Foucault integra la experiencia subjetiva del enfermo mental con un enfoque histórico-sociocultural, proponiendo una relación recíproca entre la percepción individual y el desarrollo sociocultural.
Aquí, Foucault describe la esquizofrenia de manera detallada, influenciado por la fenomenología existencial de Maurice Merleau-Ponty y la epistemología histórica de Gaston Bachelard y Georges Canguilhem. Define la esquizofrenia como una condición patológica marcada por la “Spaltung” o disociación del pensamiento, un déficit en las capacidades sociales como el diálogo y el dominio del mundo simbólico, y una pérdida del contacto afectivo con los demás. Esto conduce a un universo de persecución, alucinaciones, delirios y formas arcaicas de creencia, donde el individuo regresa a proyecciones primitivas de deseos y miedos.
Lejos de ver la esquizofrenia como una mera anomalía biológica, Foucault la vincula a las contradicciones socioeconómicas del capital. En un “mundo de la máquina” donde las relaciones afectivas entre humanos desaparecen, la alienación –competencia, explotación y lucha de clases– segmenta las actividades productivas y elimina las significaciones humanas, haciendo posible la esquizofrenia como una forma de escape de las constricciones del mundo real.
Así, la enfermedad mental no es una esencia antinatural, sino un resultado natural de las tensiones inherentes al sistema capitalista. Esta perspectiva temprana anticipa su crítica posterior, donde la locura se convierte en un producto histórico en lugar de una patología universal.
. En contextos contemporáneos, esta idea resuena con estudios que ligan el estrés socioeconómico a un mayor riesgo de psicosis, como meta-análisis en The Lancet Psychiatry (2024), que muestran odds ratios elevados en entornos urbanos alienantes.
La Historia de la Locura: Del Renacimiento a la Medicalización
En Historia de la locura en la época clásica (1961), Foucault amplía su análisis histórico, trazando la evolución de la locura desde el Renacimiento hasta el siglo XIX, sin mencionar explícitamente la esquizofrenia –un término acuñado en 1911 por Eugen Bleuler–, pero aplicable a ella como parte de la “locura” medicalizada. Durante el Renacimiento, la locura era una experiencia integrada en la vida social: los “locos” circulaban libremente, a menudo vistos como portadores de sabiduría divina o cómica: no era una enfermedad, sino una forma de “desrazón” que enriquecía el tapiz humano.
El giro ocurre en la Época Clásica (siglos XVII-XVIII), con el “Gran Encierro”: millones de “locos”, junto con pobres, criminales y desviados, son confinados en instituciones como el Hôpital Général de París.
Foucault argumenta que esto no fue un acto humanitario, sino una herramienta de control social para excluir la desrazón de la racionalidad burguesa emergente. La locura se convierte en un silencio impuesto, un “diálogo roto” entre la razón y la sinrazón, preparando el terreno para la psiquiatría moderna.
En el siglo XIX, con figuras como Philippe Pinel y William Tuke, la locura se transforma en “enfermedad mental”. Pinel, al “liberar” a los locos de cadenas en Bicêtre durante la Revolución Francesa, inaugura el asilo moral: un régimen de observación constante, regimentación y apelación a la culpa y la religión, reconceptualizando la locura como fracaso moral a tratar médicamente.
Foucault critica esto como la “invención” de la enfermedad mental: los reformadores psiquiátricos oprimieron a los locos “por su propio bien”, medicalizando la desviación para ejercer poder. Este proceso, según Foucault, permite el nacimiento de la psicología al estudiar las producciones inconscientes de los confinados.
Aplicado a la esquizofrenia, este marco sugiere que el trastorno –como categoría diagnóstica– emerge en el siglo XX como extensión de esta medicalización. Lo que en épocas pasadas podría haber sido visto como “posesión” o “melancolía profética” se convierte en un “trastorno psicótico” controlado por antipsicóticos y hospitalizaciones. Artículos recientes en Theory & Psychology (2024) conectan esto con construcciones raciales de la esquizofrenia, como en el “protest psychosis” en afroamericanos, alineándose con la crítica foucaultiana de la psiquiatría como instrumento de opresión.
Relevancia contemporánea y críticas
La perspectiva de Foucault influye en el movimiento antipsiquiátrico, que ve la psiquiatría como un instrumento coercitivo de opresión, rechazando la noción de enfermedad mental como constructo desigual de poder. En relación con la esquizofrenia, autores como Gilles Deleuze y Félix Guattari en Anti-Edipo (1972) extienden las ideas foucaultianas, framing la esquizofrenia como un proceso de ruptura en la economía capitalista, un producto “invendible” de la producción social. Estudios en BJPsych Advances (2021, actualizado 2024) argumentan que Foucault comprendía la psiquiatría crítica, reconociendo la esquizofrenia como un continuum de psicosis más que una entidad fija, con síntomas como las “cuatro As” (asociación, afecto, ambivalencia, autismo) de Bleuler.
Críticas a Foucault incluyen su aparente romantización de la locura premoderna y subestimación de avances biomédicos, como la hipótesis dopaminérgica en esquizofrenia. Sin embargo, revisiones en Integrative Psychological and Behavioral Science (2025) destacan su utilidad para entender la psicología social y cultural de la esquizofrenia, reconociendo cómo el curso de la enfermedad varía según contextos socioeconómicos.
En Latinoamérica, donde el estigma persiste, la lente foucaultiana inspira enfoques comunitarios que desafían la medicalización excesiva, promoviendo diálogos sobre alienación social en lugar de solo farmacología. Así, Foucault nos invita a cuestionar: ¿es la esquizofrenia una “enfermedad” o un reflejo de sociedades fracturadas?
Este capítulo enriquece la historia de la esquizofrenia al incorporar una dimensión crítica, recordando que el conocimiento científico no es neutral, sino entrelazado con poder. Es, de hecho, una forma de poder metódica y una narrativa que cuadricula y organiza la manera en cómo entendemos lo que afecta a lo humano.
Referencias
- Foucault, M. (1954). Maladie mentale et personnalité. PUF. (Citado en )
- Foucault, M. (1961). Histoire de la folie à l’âge classique. Plon. (Citado en , )
- Gutting, G. (2024). Foucault’s Philosophy of Mental Illness. Philosophy Publics. (Citado en )
- Hecker, T., & van der Kolk, B. (2024). Historical Epistemology in Foucault’s Early Work. PubMed. (Citado en )
- Newton-Howes, G. (2024). Constructions of Schizophrenia. Theory & Psychology. (Citado en )
Referencias adicionales
- American Journal of Psychiatry (2020). On the Origins of Schizophrenia.
- Frontiers in Psychiatry (2025). Global Burden of Disease for Schizophrenia.
- J. Clin. Med. (2022). Schizophrenia: Etiopathogenetic Review.
- Live Science (2025). Origins of Schizophrenia Linked to Placental Epigenetics.
- Naunyn-Schmiedeberg’s Arch Pharmacol (2025). Comprehensive Review on Schizophrenia.
- Nature Communications (2025). Early Developmental Origins of Cortical Disorders.
- NIH StatPearls (2024). Schizophrenia.
- PMC (2024). Neurodevelopmental Disorders Update.
- PubMed (varios, 1999-2024). Prenatal Risk Factors for Schizophrenia. a
- Revista Finlay (2022). La Esquizofrenia: Mirada Científica.
- Schizophrenia Research: Cognition (2024). Ten Years of Research.
- WHO (2025). Schizophrenia Fact Sheet.